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Cervello e obesità (sintesi del 6° Rapporto sull’obesità in Italia)

ISTITUTO AUXOLOGICO ITALIANO
Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico

L’obiettivo del sesto rapporto sull’obesità promosso dall’Istituto Auxologico Italiano è quello di mettere l’accento sugli aspetti neurobiologici dell’obesità; in particolare si sono voluti mostrare gli avanzamenti di conoscenza sui complessi meccanismi neuroendocrini, spesso geneticamente determinati, che possono condurre a quel cronico squilibrio tra le calorie introdotte e quelle spese che, nel tempo, conduce all’accumulo di tessuto adiposo che definisce obesità.

Dall’insieme del rapporto emerge un elemento fondamentale per affrontare, ed in futuro pensare di risolvere questo problema di salute di larghi strati della popolazione italiana: la necessità di comprendere che il generico termine di obesità sottintende una serie di condizioni differenti come cause, quadro clinico e quindi approccio terapeutico che vanno sempre più delineandosi. Per affrontare razionalmente il problema dell’obesità dovremo abituarci a pensare che esistono le obesità.

Passando a mettere in rilievo i dati più salienti del volume daremo come sempre la precedenza agli ultimi dati epidemiologici. In Italia tra il 2002 ed il 2005, si è rilevato ancora un aumento della prevalenza del sovrappeso e dell’obesità di circa l’1,5%. In totale il 34,7% della popolazione è in sovrappeso ed il 9% della popolazione è obesa. Il sovrappeso è nettamente prevalente nel maschio mentre l’obesità è solo di poco prevalente in questo sesso. L’incremento dell’obesità in Italia è molto meno drammatico di quello degli stati Uniti. Gli ultimi dati anch’essi relativi al 2005 mostrano che, tra la popolazione adulta esaminata, il 60.5% è in sovrappeso, il 23.9% obeso, e il 3.0% estremamente obeso.

La tesi fondamentale che emerge dai capitoli del volume dedicati alla fisiopatologia dei rapporti tra cervello e obesità è che esistono complessi circuiti tra la periferia tessuto adiposo e aree cerebrali localizzate prevalentemente nell’ipotalamo; dal tessuto adiposo e dall’intestino vengono prodotti ormoni che inviano al sistema nervoso centrale segnali di tipo fame/sazietà e/o metabolico. Questi segnali vengono elaborati dall’ipotalamo, integrati con aree superiori e trasformati quindi in risposte di tipo omeostatico nel soggetto normale; questi circuiti possono essere alterate a vari livelli e determinare quindi obesità.
Ad esempio, una modifica strutturale del recettore 4 della melanocortina fa sì che i soggetti affetti recepiscano meno il segnale anoressante dell’ormone cerebrale alfa MSH con un conseguente quadro clinico di obesità e che pare responsabile di circa il 6% delle obesità infantili. Del tutto recentemente è stato dimostrato che il 3% dei pazienti obesi iperfagici hanno un difetto del recettore per la leptina, ormone anoressante prodotto dal tessuto adiposo, determinando così un quadro di cospicua obesità sebbene di entità inferiore a quello determinato da una carente produzione dell’ormone.

Questi dati, raccolti nel giro di pochi anni, dimostrano come una non trascurabile percentuale dei pazienti siano obesi per dimostrabili alterazioni a livello molecolare dei sistemi di neurotrasmissione e suggeriscono quindi che lo studio molecolare di soggetti obesi ci riserverà interessanti sviluppi. Modifiche del comportamento alimentare che portano all’obesità possono anche essere dovute ad alterazioni funzionali dei sistemi di neurotrasmissione. Una disregolazione dopaminergica chiamata sindrome “da deficienza di gratificazione” è stata chiamata in causa nello sviluppo dell’obesità. Ancora, vi sono interessanti studi sul coinvolgimento degli oppioidi e dei cannabinoidi. Questi ultimi hanno importanti interazioni funzionali con i circuiti cerebrali coinvolti nei circuiti del piacere e della dipendenza. Un recentissimo studi italiano ha messo in relazione l’indice di massa corporeo con un polimorfismo dei recettori di questo sistema. Il sistema endocannabinoidi risulta iperattivo nell’obesità di tipo viscerale sia a livello centrale che del tessuto adiposo.

Di estremo interesse sono i dati derivanti dal “neuroimaging funzionale” attuato con la PET o con la Risonanza Magnetica. Questi studi, valutando la risposta del cervello ad un pasto in soggetti normali ed obesi hanno dimostrato la presenza di un dominio oressigeno (aree limbiche e paralimbiche e regione ipotalamica) e di un dominio di sazietà (corteccia prefrontale). Propongono che la corteccia prefrontale mandi impulsi inibitori alle aree sottostanti sopprimendo la fame. Negli obesi la corteccia prefrontale è maggiormente attivata come se la soppressione degli stimoli che inducono al consumo del cibo richieda nell’obeso una maggiore attività. Anche nel caso del comportamento alimentare l’importanza della genetica diviene sempre più evidente non solo nella genesi dell’obesità ma anche in quel vasto campo di disordini che sono i disturbi del comportamento alimentare (bulimia nervosa, anoressia); in particolare in questo settore la difficoltà nel dipanare l’intreccio tra genetica, neuroendocrinologia e psicologia è particolarmente arduo. Di fatto, la importanza tra eventi stressanti e disturbi del comportamento alimentare è stata messa in evidenza così come la utilità di interventi psicologici con tecniche di “coping” o di metodiche di realtà virtuale volte a esaminare e a correggere le anomalie della immagine corporea di questi pazienti.

Per quanto riguarda la clinica, i capitoli della obesità ipotalamica e della diagnosi neuroendocrina di questa affezione mettono in luce come questa patologia abbia origine da processi che vanno da sottili alterazione di biologica molecolare di origine genetica (vedi alterazioni recettoriali ) a processi tumorali della regione. Come conseguenza anche la diagnostica neuroendocrinologica deve adeguarsi ai nuovi standard e deve contemplare determinazioni dei nuovi ormoni coinvolti nella regolazione dell’introduzione di cibo e del dispendio energetico quali leptina e ghrelina.

L’interazione tra il farmacologo e il clinico nell’ambito della neurofarmacologica dell’obesità sarà decisiva. Da una parte infatti lo scarno armamentario terapeutico per il trattamento del paziente obeso va arricchendosi in parallelo allo sviluppo delle conoscenze della fisiopatologia dell’obesità dall’altra vi è ancora incertezza sulle indicazioni all’uso di questi farmaci nella strategia terapeutica di questi pazienti.

Il problema della neurofarmacologia dell’obesità si estende anche a quello degli psicofarmaci che inducono aumento di peso e che richiede quindi al farmacologo una profonda conoscenza del meccanismo d’azione di queste molecole. Anche da un punto di vista cardiologico l’impiego di alcuni betabloccanti può ridurre il dispendio energetico mentre molecole della classe degli antagonisti del recettore per l’angiotensina possono avere effetti benefici da un punto di vista metabolico.

La chirurgia per trattare l’obesità sta diventando un approccio sempre più diffuso per la sua efficacia a breve medio termine, ma sempre più emergono i problemi legati alla gestione e al follow-up di questi pazienti. Si richiedono conoscenze sempre più approfondite delle modificazioni fisiopatologiche conseguenti ai diversi tipi di intervento (restrittivo o malasorbitivo); è chiaro comunque che le modificazioni degli ormoni gastrointestinali che sono varie a seconda del tratto interessato giocano un ruolo nel determinare il successo o l’insuccesso della chirurgia.

Un cenno infine alle patologie associate all’obesità che hanno uno stretto rapporto con il sistema nervoso centrale. L’ictus è sicuramente uno degli eventi più temibili che si possano verificare nel soggetto obeso. I motivi di questa predisposizione sono vari ma tra questi un rilievo particolare ha la sindrome delle apnee notturne che rappresenta oggi uno dei momenti di maggiore attenzione e consumo di risorse assistenziali nel soggetto obeso; impegno comunque ampiamente ripagato dai brillanti risultati che si ottengono nello stato di salute di questi pazienti.

Il messaggio di questo volume non è quindi quello di un generico invito a proseguire negli studi sull’obesità quanto quello di far comprendere come la ricerca debba essere ormai suddivisa su varie competenze non mescolando le problematiche sociali del micro o macroambiente con quelle mediche. Soprattutto il punto è che la sede di integrazione o addirittura di origine dei meccanismi che regolano la introduzione e il dispendio dell’energia è nel cervello. E’ in ultima analisi l’alterato funzionamento di questi meccanismi che conduce all’obesità.