La attività neuroendocrina del tessuto adiposo - Obesità - Le cause e la cura dell'obesità, Alimentazione naturale, Dieta corretta, Obesità

Last Page Update 05/10/2009 18.37.46

home > alimentazione > attività neuroendocrina del tessuto adiposo

La attività neuroendocrina del tessuto adiposo

ISTITUTO AUXOLOGICO ITALIANO
Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico
di Antonio Liuzzi, Direttore del Laboratorio Ricerche Diabetologiche e Responsabile dell’U.O. di Medicina Generale, IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Ospedale San Giuseppe di Piancavallo. Estratto dal cap. 3 del 6° Rapporto sull’obesità in Italia

L’adipocita, o cellula adiposa, è una cellula ritenuta fino a pochi anni fa un semplice contenitore di trigliceridi; si è dimostrata, invece, possedere una complessa attività secretoria. Un crescente numero di molecole a produzione dall’organo adiposo viene descritta ed in aggiunta vi è sempre maggiore evidenza dell’esistenza di diversi compartimenti del tessuto adiposo dotati di peculiari attività metaboliche e secretorie.

Molte delle sostanze prodotte dal tessuto adiposo soddisfano il tradizionale concetto di ormone poiché, una volta secrete, passano nel sangue e raggiungono organi bersaglio. A somiglianza delle ghiandole endocrine, il tessuto adiposo è capace di regolare la liberazione dei propri prodotti, non solo in rapporto a variazioni della massa adiposa, ma anche a stimoli che provengono dall’esterno quali ormoni ipofisari o gastrointestinali, neurotrasmettitori e neurormoni.

Le adipochine, come vengono chiamate le sostanze prodotte dall’adipocita, agiscono sul sistema nervoso centrale modificando circuiti che riguardano non solo il ricambio energetico ma anche numerose funzioni, quale quella riproduttiva. L’organo adiposo può quindi essere ritenuto un organo neuroendocrino o, quanto meno, mostrare comportamenti funzionali del sistema neuroendocrino.

L’importanza delle adipochine è anche legata alla abbondanza del tessuto adiposo così che possono avere un grande rilievo quantitativo anche se la produzione per cellula è modesta. Un’altra caratteristica è il fatto che ogni adipocita è connesso con la rete vascolare così che i prodotti di secrezione vengono rapidamente liberati nel circolo sanguigno.

Tra le adipochine più rilevanti ricordiamo:

LA LEPTINA
La leptina è un polipeptide di 167 aminoacidi della famiglia delle citochine prodotta in relazione della quantità di tessuto adiposo anche se in misura variabile a seconda dei distretti corporei di questo tessuto. Ad esempio, il tessuto adiposo sottocutaneo addominale produce per unità di peso una quantità di leptina superiore al compartimento viscerale.
La più caratteristica azione delle leptina è comunque quella di inviare segnali neurali nell’ambito del controllo della sazietà, del dispendio energetico e di funzioni neuroendocrine. La leptina infatti aumenta i livelli di peptidi anoressanti. Questi effetti sono ben dimostrabili sperimentalmente e nelle condizioni cliniche geneticamente determinate di deficit di leptina o da assenza del recettore. Le azioni della leptina, inizialmente identificate come limitate al sistema di controllo dell’introito calorico, si sono successivamente dimostrate di gran lunga più complesse. Il difetto congenito di leptina nel topo è associato con un difetto di mielinizzazione, una riduzione del peso del cervello con riduzione di numerose proteine neuronali e gliali. Si comprende così come la leptina sia in grado di modificare funzioni elevate come quelle dell’apprendimento e della memoria.
I livelli circolanti di leptina nell’uomo mostrano un ritmo circadiano, ossia un livello differente tra giorno e notte.

L’ADIPONECTINA
Adiponectina è una proteina secreta quasi esclusivamente dall’adipocita maturo. L’adiponectina ha sicuramente un ruolo importante nel processo di aterosclerosi, come fattore favorente la sensibilità all’insulina. La adiponectina riduce l’introito alimentare e aumenta il dispendio energetico.

In conclusione, si può affermare che, se le conoscenze sulla complessa neuroendocrinologia del metabolismo energetico sono molto avanzate per l’animale da esperimento, minori sono stati gli avanzamenti sulla fisiopatologia della obesità. In altre parole, non è ancora noto quali siano le alterazioni del dialogo dell’asse ipotalamo-adipocita, che conducono a quello squilibrio tra introito calorico e dispendio energetico e all’accumulo abnorme di tessuto adiposo.

Nell’obeso noi tendiamo per ora a cogliere solo l’aspetto esteriore dell’aumento del tessuto adiposo. Da questo atteggiamento mentale consegue un approccio che fa considerare l’obesità come un fenomeno unico e quindi a considerare gli obesi come affetti da una unica condizione. Questo atteggiamento risulta evidente dagli articoli e dalle campagne di stampa che attribuiscono alla ridotta attività fisica e alla maggiore alimentazione la responsabilità, per il singolo individuo dell’aumento di peso, e, per le popolazioni, dell’aumento di prevalenza di questo fenomeno. Che il cambiamento dello stile di vita sia una misura di prevenzione delle malattie cardiovascolari è indubbio, ma che ciò avvenga attraverso una riduzione del peso corporeo è da dimostrare.

Le campagne per modificare lo stile di vita delle popolazioni potranno forse ottenere risultati per i gradi modesti di sovrappeso o obesità. Non potranno tuttavia essere sufficienti a controllare la obesità grave, se non arriveremo a comprendere i meccanismi attraverso i quali questi malati continuino ad accumulare scorte energetiche inutili in una condizione, come quella della società occidentale di oggi, ove le riserve energetiche sono facilmente reperibili all’esterno.

In realtà, man mano che la ricerca si arricchisce di contenuti si comprende sempre più come la perdita di controllo del ricambio energetico sia una malattia con più cause e quindi si arriverà con il tempo ad una più completa classificazione della patologia. Classificheremo meglio ad esempio, come già sta avvenendo, le caratteristiche secretorie dei vari compartimenti di tessuto adiposo. Tra le cause della malattia, l’alterato dialogo tra adipocita e cervello avrà sicuramente un ruolo di rilievo che già adesso appare dai dati che abbiamo esposti. La genetica dell’obesità ci offre esempi di queste anomalie, che seppure ora poco quantitativamente rilevanti sono tuttavia di incoraggiamento per chi non si voglia ostinare a considerare sempre l’obeso come colpevole di accidia e gola.

L’obesità come la febbre o l’ipertensione arteriosa è un segno: dobbiamo sforzarci di scoprire cosa questo segno sottintenda da un punto di vista fisiopatologico, ma non pare possano esservi dubbi dell’esistenza di una obesità, e quindi di obesi, per una disfunzione dell’asse ipotalamo-adipocita.