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Sabato, 30 agosto 2014 ore 18:12

PAD Y CPPD

inserito da: Redazionepubblicato il: 02/11/2010 18:13
La perforación accidental de duramadre (PAD) se puede definir como la perdida de solución en la continuidad de esta membrana, ocasionada por una circunstancia imprevista durante la identificación del espacio epidural, o la colocación de un catéter en este segmento anatómico, con salida de líquido cefalorraquídeo (LCR), pudiendo desencadenar o no la aparición de un cuadro de cefalea, conocida como cefalea post-punción de duramadre (CPPD).
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Incidencia de PAD.

La incidencia de PAD puede presentarse según diversos aspectos como son:
Nivel de entrenamiento del ejecutante
Rotación de la aguja dentro del espacio
Uso de Catéter
Estado fisiológico del paciente.

Nivel de entrenamiento del ejecutante.
Puede variar según diferentes autores, Crawford (1), sostiene que este suceso es inversamente proporcional al número de técnicas realizadas, como ejemplo tenemos el siguiente cuadro:
Nº de Bloqueos % Perforación
<10 13
10-49 6
60 2>
>100 1.2

Otro estudio señala una ocurrencia de 1.2 a 2.6% en sitios donde existen residencias de post-

Grado (2), hasta reportes menores a 1% con buenos programas de entrenamiento (3).

Rotación de la aguja.
La rotación del bisel de la aguja en 90º , de lateral a cefálico, ha sido recomendada por algunos autores para facilitar el avance sin dificultad del catéter en el espacio epidural con mínima incidencia de parestesias (4,5). Pero esta conducta ha sido fuertemente criticada por otro grupo de anestesiólogos (6-8), por presentar mayor riesgo de punción dural, sin embargo, un estudio prospectivo recientemente no reportó diferencia significativa (p =0.35) en PAD, al comparar el grupo en donde se giró la aguja (C) 2.0%, contra el grupo sin rotación (L) 3.8% (9).

Empleo de Catéter.
Algunos catéteres contienen un estilete o guiador movible, en ausencia de estos es poco probable que perforen una duramadre indemne (10,11).

Estado Fisiológico del paciente.
La paciente embarazada presenta cambios fisiológicos muy importantes en la esfera de ligamentos, presentándose laxitud en ellos, inducidos por la hormona progesterona y relaxina, confundiendo así al operador al momento del avance y posición del bisel de la aguja (12).

Durante el Trabajo de Parto, existen sustanciales modificaciones en cuanto a la presión epidural lumbar, derivadas del incremento en la actividad muscular, del aumento de la presión intra-abdominal ocasionada por contracciones uterinas dolorosa, predisponiendo a PAD en estas pacientes y durante este periodo (13).

Incidencia de CPPD

La CPPD es una complicación relativamente común, también de aparición variable, dependiendo de diversos factores ligados con la PAD, como son:

Diámetro o Tipo de la Aguja
Orientación del bisel
Vía de Abordaje
Edad y sexo
Uso de Aire para la Identificación del espacio.
Yodo
Diámetro de la aguja.
Este elemento estudiado, ha reportado porcentajes que oscilan de un 30% a 88% de aparición de Cefalea cuando la punción fue realizada con aguja Tuohy Nº 17. (4,14,15)

Orientación del bisel.
La colocación del bisel en posición longitudinal al eje de la columna, reporta una menor incidencia de CPPD, con relación al uso en sentido perpendicular a este, esto incluso se ha observado con el uso de agujas espinales cortantes tipo Quincke (4,16).

Vía de Abordaje.
El abordaje Paramedial es considerado no solo con menor evento de PAD, sino también con baja aparición de CPPD (17,18).

Edad y sexo.
La presentación de CPPD es mucho menor en pacientes de edad senil mayores de 60 años, siendo la mayor frecuencia en la segunda, tercera y cuarta décadas de la vida (19). Por otra parte es más común la CPPD en mujeres que en hombres (20).

Uso de Aire para la Identificación del espacio.
El uso de aire en la inyectadora, para confirmar la perdida de la resistencia al entrar en el espacio epidural, es asociado con una mayor incidencia de CPPD, pudiéndose atribuir este efecto a la presencia de aire en espacio sub-aracnoideo, originando neumoencefalo. (21).

Yodo.
Existe la alta probabilidad de introducir una pequeña cantidad de solución antiséptica con yodo dentro del Sistema Nervioso Central (SNC), cuando ocurre una PAD este grado de contaminación es directamente proporcional al tamaño de la aguja, y es fuertemente asociado a mayor severidad de CPPD (22).

Fisiopatología de la CPPD.

Un adulto normal tiene alrededor de 150 ml de LCR, produciendo aproximadamente unos 450 ml por día. En colocación horizontal, la presión del LCR es cercana a 10 cmH2O, incrementándose a 50 cmH2O en posición vertical. La perdida de LCR puede causar algún hundimiento del contenido intracraneal en postura erguida, generando cierta tracción de estructuras sensitivas al dolor, probablemente las meninges (2).

Una perdida aguda tan reducida como 20 ml de LCR, causó síntomas de CPPD, esta salida de fluido atraves del agujero Dural continuará por unos 7 a 14 dias, aunque el cuadro clínico pueda resolverse en una semana (23).

Un punto de importancia, es el relacionado con la respuesta vascular cerebral en la CPPD.

En el modelo experimental, se ha explicado que la posición vertical seguida de una punción dural lumbar, pudiese generar tanto una fuerza hidrostática como de presión intersticial cerebral negativa, ocasionando esto un incremento en la presión transvascular con dilatación venosa cerebral, el correspondiente aumento en el volumen sanguíneo cerebral posiblemente induce CPPD (24).

Los estudios con Doppler Transcraneal, han demostrado cambios significativos en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), que se correlacionan con CPPD, estos pacientes con Cefalea, revelan una distribución asimétrica de FSC con baja velocidad de flujo sanguíneo, sugiriendo vasodilatación, en la arteria cerebral media, comparado con pacientes sin Cefalea (25). En contraste, pacientes que presentaron CPPD y convulsiones, evidenciaban en el estudio de Doppler vasoconstrición con disminución del FSC (26).

En presencia de una alteración de la barrera hematoencefalica, una elevación de la presión transcapilar, causaría edema cerebral (24).

Otro mecanismo fisiopatologico, lo representa el neumoencefalo, ocasionado por el aire empleado para la perdida de la resistencia en la identificación del espacio epidural, asociándose con un incremento en la aparición de CPPD, atribuible a la presencia de gas en el espacio subaracnoideo (21).

Clínica de la CPPD.

La CPPD es un cuadro clínico que se inicia en los primeros cinco dias siguientes a la punción dural, con un 90% de incidencia a los tres dias. El dolor tiene una ubicación frontal en un 50%, occipital 25% y difusa 25%, irradiada o no a nuca, con una severidad que fluctúa de moderada a severa. Otros síntomas asociados a este cuadro pero en menor frecuencia lo representan las náuseas, vómitos, visión borrosa, fotofobia, diplopía, tinitus, vértigo e hipoacusia.

La característica principal de la CPPD, es la aparición con la posición vertical sin respuesta a analgésicos comunes y desapareciendo al volver a la situación horizontal (27). Es decir, que aquella cefalea que no se modifica en severidad con la posición no es una CPPD.

Manejo y Tratamiento.

a) Reposo en cama.

Aunque la cefalea puede ser un episodio incapacitante y significativamente perjudicar la evolución de pacientes necesitados de una deambulación precoz, el descanso en cama es aconsejable por unas 24 a 48 horas, por la naturaleza de los síntomas posturales. Un reposo prolongado puede estar contraindicado en el puerperio por el riego de una trombosis venosa profunda. La inmovilidad por un periodo mayor no previene la aparición de CPPD.

b) Hidratación.

La hidratación no incrementa la producción de LCR, la fluidoterapia oral profiláctica con 3 litros no reduce la incidencia de CPPD.

c) Faja Abdominal.

Representa la vieja terapia preventiva de la CPPD, elevando la presión intra-abdominal, aumentando la presión venosa epidural y vertebral, provocando un aumento de la presión intracraneal (PIC).

d) Drogas Antiiflamatorias No Esteroideas.

Este segmento de agentes, proporciona analgesia para la Cefalea, Indometacina a dosis de 100 mg vía oral, o Ibuprofen a razón de 400 a 600 mg vía oral, representan los mas utilizados, pero con muy poco efecto preventivo de la CPPD (2)

e) Vasoconstrictores Cerebrales.

La cafeína ha sido empleada para el tratamiento preventivo de la CPPD, por producir vasoconstrición, antagonizando la vasodilatación provocada por la baja PIC. Las dosis varían según la ruta a ser administrada, para 24 horas, vía intravenosa (i.v.), 500 mg, han arrojado resultados significativos de alivio de la Cefalea con mínima recidiva (28), igualmente satisfactorio aunque en menor porcentaje es el empleo de 300 mg por la vía oral por día (29).

La vida media de la cafeína esta aumentada durante el embarazo, siendo de 8 a 12 horas, la toxicidad ocurre con dosis mayores a 15 mg/Kg, cuando los niveles séricos se encuentra alrededor de 30 mg/ml, pudiendo provocar convulsiones.

f) Sumatriptan.

Este Agonista serotoninérgico (5-HT1), a dosis de 6 mg vía sub-cútanea, en una muestra de 6 pacientes, proporcionó remisión completa del cuadro en 100% (30), mientras que otro reporte señala su fracaso en proveer mejoría (31). Posiblemente pueda tener un lugar en el manejo de la CPPD, teniendo en consideración el papel vascular en la etiología de la misma.

g) ACTH.

La aplicación de Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) en dos pacientes a dosis de 1.5 U/kg en 250 ml de Solución a pasar i.v. en 30 minutos, mostró una pronta abolición de la Cefalea (período de 2 horas) con evolución satisfactoria de la misma sin reaparición del cuadro. Representa otro método alternativo. La Terapéutica exacta no es conocida, pero la hipótesis de su mecanismo de acción se basa, en la Liberación de Aldosterona, la cual por retención de Sodio puede incrementar el volumen intravascular, pudiendo originar un tratamiento beneficioso (32).

h) Solución Salina Epidural.

Usada desde hace muchos años, la colocación de 10 ml a 20 ml, de líquido en este espacio causa un incremento en la presión del LCR, una rápida inyección de solución en este sitio desencadena mas efectos colaterales, tales como, vértigos, náuseas y lumbalgia. Los porcentajes más satisfactorios en disminuir episodios de CPPD, indican el empleo de 60 ml por dos ocasiones o la infusión de 1.000 ml a 1.500 ml en 24 horas. Un excesivo volumen de solución en esta área anatómica, conlleva a manifestaciones como dolor orbital, cervical y lumbar.

i) Parche Hemático Epidural Profiláctico.

Estudios iniciales reportaban que este método no previene la CPPD, un 70% de los pacientes en quienes se colocó sangre en las primeras 24 horas a la punción sufrieron de Cefalea, en comparación con un 4% al que se le administro luego de 24 horas de la perforación. En estos trabajos el volumen empleado de sangre era de 10 ml, publicaciones posteriores aplicando un parche de mayor cantidad, consiguieron mejores resultados, con menores porcentajes de aparición de esta noxa.

Destacan como consideraciones adversas al uso inmediato de sangre:

el porcentaje de pacientes que no desarrollaran cefalea siendo este un grupo con tratamiento innecesario,
retardo en la formación del coágulo por prolongación del tiempo de coagulación inducido con anestésicos locales en el área,
mayor nivel anestésico, por desplazamiento cefalico de los agentes situados en región subaracnoideo, debido al cambio de presión epidural que induce el parche hemático.
j) Parche Hemático Terapéutico.

Este procedimiento es considerado el tratamiento definitivo por varias décadas, el reporte original empleó 3 ml de sangre.

Los porcentajes de éxito con el empleo de cantidades que oscilan los 15 a 20 ml son de un 95%, pero se pueden observar hasta un 30% de recurrencia en la síntomatologia. Un promedio de 15 ml se distribuye en 9 segmentos aproximadamente, siendo mayor la dispersión cefalica y menor caudal, una pequeña cantidad puede encontrarse en espacio intratecal a los 30 minutos de realizada la técnica.

El efecto de masa desplegado por el parche, desplaza temporalmente las raíces nerviosas, causando dolor radicular, esto puede estar presente hasta por 3 horas.

Los efectos colaterales transitorios incluyen síntomas como, dolor cervical y lumbar, parestesias, radiculitis, y alteración de nervios craneales, son poco frecuentes los casos con lumbalgia de 30 dias de duración.

k) Dextran40

Algunas publicaciones han señalado la alta efectividad de esta molécula, como medida terapéutica ante el fracaso del Parche Hemático Profiláctico, una serie de 56 pacientes recibieron de 20 a 30 ml de Dextran 40, presentando cura del 100% (33), otros reportes indican iguales resultados en infusión continua a razón de 3 ml/hr (34). Este medicamento es absorbido muy lentamente del espacio epidural, en el modelo experimental animal no es neurotoxico, ni produce modificaciones patológicas en los tejidos epidural, subdural y aracnoideo.

Pueden observarse efectos indeseables a su aplicación, como son disetesias y sensación de quemadura.

l) Gelatina.

El polvo de Gelatina (Gelfoam ®; Upjhon Co, Kalamazoo, MI). 600 a 700 mg, disuelto en 10 ml de

plasma autologo e inyectado en el espacio epidural, proporcionó tratamiento de CPPD en dos pacientes. Se describe la viscosidad de la solución, que genera un aumento de presión en el embolo de la inyectadora (35)

m) Pega de Fibrina.

Hasta ahora la pega de fibrina (Tissucol ®; Fibrin Sealant, Inmuno AG, Viena, Austria) se ha empleado in vitro para repara la salida de LCR atraves de un agujero. Este compuesto que constituye un adhesivo biológico, ha sido empleado en la profilaxis y tratamiento de fístulas de LCR en Neurocirugía, Cirugía Rino-Otológica y Procedimientos de Columna Vertebral. Teóricamente puede representar una buena alternativa terapéutica a futuro (36).

En conclusión, la PAD puede minimizarse con un adecuado conocimiento tanto de los factores predisponentes, como de la anatomía, unido de un adiestramiento idóneo en la etapa de formación. Por otra parte no todas las PAD inducirán a CPPD y estas pueden tener una opción farmacologica o medidas profilácticas antes de ir a un Parche Hemático Terapéutico

Dr. Paul Tejada Perez §, Dr. Carlos Tombetta * , Dra. Teresa Valois* , Dr. Roberto Moreno*
§ Profesor Instructor de Anestesiología UCV; HUC; MASVA
* Residentes de Postgrado de Anestesiología UCV; HUC


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS  

Crawford JS. Lumbar epidural block in labour: a clinical analysis. Br J Anaesth 1972; 44:66-74
Zakowski MI. Postoperative Complications Associated with Regional Anesthesia in the Parturient. In: Norris MC, ed.Obstetric Anesthesia 2nd ed. Philadelphia: Lippincott W&W 1999:723-748
Okell RW, Sprigge JS. Unintentional Dural Puncture. A survey of recognition and management. Anaesthesia 1987; 42:1110-1113
Norris MC, Leighton BL, DeSimone CA. Needle bevel direction and headache after inadvertent dural puncture. Anesthesiology 1989; 70:729-731.
Baumgarten RK. Importance of the needle bevel during spinal and epidural anesthesia. Reg Anesth 1995; 20:234-238.
Eldor J. Do nor rotate the epidural needle[letter]. Anesth Analg 1994;78:606.
Bromage PR. Rotation of the epidural needle: a caution [letter]. Anesth Analg 1995; 81:209.
Carter LC, Popar MT, Wallace DH. Epidural needle rotation and inadvertent dural puncture with catheter [letter]. Anaesthesia 19927447-448.
Richardson MG, Wissler RN. The effects of needle bevel orientation during epidural catheter insertion in laboring parturients. Anesth Analg 1999; 88:352-356
Holmström B, Rawal N, Axelsson K, Nydahl PA. Risk of catheter migration during combined spinal epidural block: Percutaneos epiduroscopy study. Anesth Analg 1995; 80:747-753.
Hardy PA. Can epidural catheter penetrate dura mater?. Anaesthesia 1986; 41:1146-1147.
Brown DL. Spinal, Epidural, and Caudal Anesthesia: Anatomy, Physiology, And Technique.In: Chesnut DH ed. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. St. Louis MO: Mosby-Year Book 1994:181-201.
Messih MN. Epidural space pressures during pregnancy. Anaesthesia 1981; 36:775-782.
Costigan SN, Sprigge JS. Dural puncture: the patients´perspective. A patient survey of cases at a DGH maternity unit 1983-1993. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:710-714
Stride PC, Cooper GM. Dural taps revisited. A 20 year survey from Birminghan Maternity Hospital. Anaesthesia 1993; 48:247-255.
Flaaten H, Thorsen T, Askeland B, Finne M, Rosland J, Hansen T, et al. Puncture technique and postural postdural puncture headache. A randomised, double-blind study comparing transverse and parallel puncture. Acta Anestesiol Scand 1988; 42:1209-1214.
Blomberg RG, Jaanivald A, Walther S. Technical advantages of the paramedian approach for lumbar epidural puncture and catheter introduction: A study using epiduroscopy in autopsy subjects. Anaesthesia 1988:43; 837-843.
Hatfalvi BI. The dynamics of post-spinal headache. Headache 1977; 17:64-67
Lybecker H, Moller JT, May O, Nielsen HK. Incidence and prediction of postdural puncture headache. A prospective study of 1021 spinal anesthesias. Anesth Analg 1990; 70:389-394.
Morewood GH. A rational approach to the cause, prevention and treatment of postdural puncture headache. Can Med Assoc J 1993; 149:1087-1093.
Aida S, Taga K, Yakamura T, Endoh H, Shimoji K. Headache after Attempted Epidural Block. The Role of Intrathecal Air. Anesthesiology 1998; 88:76-81.
Gurmarnik S, Kandror KV. Postdural Puncture Headache: The Betadine Factor [letter]. Reg Anesth 1996,21:376.
Vakharia SB, Thomas PS, Rosenbaum AE, Wasenko JJ, Fellows DG. Magnetic Resonance Imaging of cerebrospinal fluid leak and tamponade effect of blood patch in postdural puncture headache. Anesth Analg 1997; 84:585-590.
Kongstad L, Grände PO. Local vascular response during organ elevation. A model for cerebral effects of upright position and dural puncture. Acta Anestesiol Scand 1999; 43:438-446.
Gobel H, Klostermann H, Linder V, Schenkl S. Changes in cerebral haemodynamics in cases post-lumbar puncture headache: a prospective transcranial Doppler ultrasound study. [abstract]. Cephalalgia 1990; 10:117-122
Shearer VE, Jhaveri HS, Cunningham FG. Puerperal seizures after post-dural puncture headache: Obstet Gynecol 1995; 85:255-260
27. Chadwick HS, Bonica JJ. Complications of Regional Anesthesia. In Bonica JJ, McDonald JS ed. Principles and Practice of Obstetrica Analgesia and Anesthesia 2nd ed. Philadelphia: Williams & Wilkins. 1995:538-57
Yucel A, Ozyalcin S, Talu GK, Yucel EC, Erdine S. Intravenous administration of caffeine sodium benzoate for postdural puncture headache. Reg Anesth Pain Med 1999; 24:51-54.
Choi A, Laurito CE, Cunningham FE. Pharmacologic management of postdural puncture headache. Ann Pharmacother 1996; 30:831-839.
30. Carp H, Singh PJ, Vadhera R, Jayaram A. Effects of the serotonin-receptor agonist sumatriptan on postdural puncture headache: report of six cases. Anesth Analg 1994; 79:180-181
de la Heras-Rosas MA, Rodriguez-Perez A, Ojeda-Betancor N, Boralla RG,Gallego AJI. Fracaso del sumatriptan en la cefalea postpunción dural.[letter] Rev Esp Anestesiol Reanim 1997;44:378-379.
Kshatri AM, Foster PA. Adrenocorticotropic Hormone Infusion as a Novel Tratment for Postdural Puncture Headache. Reg Anesth 1997; 22:432-434.
Reynvoet ME, Cosaert PA, Desmet MF, Plasschaert SM. Epidural dextran 40 patch for Postdural puncture headache. Anaesthesia 1997; 52:886-888.
Aldrete JA. Persistent post-dural puncture headache treated with epidural infusion of dextran. Headache 1994; 34:265-267.
Ambesh SP, Kumar A, Bajaj A. Epidural gelatin (Gelfoam) patch treatment for post dural puncture headache. Anaesth Intensive Care 1991; 19:444-447.
Gil F, García-Aguado R, Barcia JA, Guijarro E, Hostalet F, Tommassi-Rosso M, et al. The effect of fibrin glue patch in an In vitro Model of postdural puncture leakage. Anesth Analg 1998; 87:1125-1128.

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